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口腔癌のニコチンによるEGFR阻害剤耐性機構の解明ーエビデンスに基づく禁煙の啓発

総合臨床医学 馬場 優 教授

研究内容

口腔扁平上皮癌の90%以上にEGFRの過剰発現が認められEGFR下流のPhosphoinositide(PI)-3kinase/Aktシグナル等が同癌の生存・増殖に関与すると言われている。(Baba et al. Journal of Oncology 2012)そこで、EGFRをTargetとする分子標的治療薬が臨床応用されている。これまで私は、PI回路の活性化が口腔癌の増殖・転移に関与していること(Baba et al. Cell Biol Int 2010(総説))及びPI3K3CA遺伝子変異口腔癌はEGFR非依存性にAktを活性化するために、EGFR阻害剤に耐性を示すことを明らかにした。(Baba et al. Int J Mol Sci 2017)

 


今後の研究予定

これまで私は、PI3K3CA遺伝子変異口腔癌はEGFR非依存性にAktを活性化するために、EGFR阻害剤に耐性を示すことを明らかにした。(Baba et al. Int J Mol Sci 2017) また、ニコチンが口腔癌においてAktを活性化させることによりシスプラチンによるアポトーシス誘導能を阻害することが以前報告されている。(Xu et al. Int J Oral Maxillofac Surg 2007) そういうわけで、ニコチンによるAktの活性化が口腔癌においてEGFR阻害剤の耐性因子の一つであるにちがいないという着想に至り、現在、ニコチンによるEGFR阻害剤耐性機構につき研究中である。

 

 

 


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